测试ID: E1
雌激素酮、血清

作为女性早熟和延迟青春期的诊断和检查的一部分，男性也有较轻的程度

作为诊断和检查疑似性类固醇代谢紊乱(如芳香化酶缺乏症和17 -羟化酶缺乏症)的一部分

作为临床评估的辅助手段，影像学研究和骨密度测量可用于绝经后女性骨折风险评估，老年男性骨折风险评估程度较轻

监测绝经后妇女的低剂量女性激素替代疗法

监测抗雌激素治疗(如芳香化酶抑制剂治疗)

看到类固醇通路在特殊的指令。

雌激素参与女性表型的发育和维持、生殖细胞的成熟和怀孕。它们对许多其他非性别特异性过程也很重要，包括生长、神经系统成熟、骨代谢/重塑和内皮反应。在未怀孕的人体内，两种主要的生物活性雌激素是雌酮(E1)和雌二醇(E2)。第三种生物活性雌激素，雌三醇(E3)，是主要的妊娠雌激素，但在非妊娠女性和男性中没有显著作用。

E2主要是在卵巢和睾丸中通过睾酮芳构化产生的。少量在肾上腺和一些外周组织中产生，最明显的是脂肪。相比之下，大多数循环中的E1来源于雄烯二酮(主要是肾上腺)的外周芳构化。E2和E1可以相互转化，均可通过羟基化和偶联失活。E2的生物学效价是E1的1.25-5倍。在绝经前、未怀孕的妇女中，E2的浓度是E1的1.5-4倍。男性和绝经后女性E2水平远低于未怀孕女性，而E1水平差异较小，导致绝经前E2:E1比值逆转。绝经前妇女的E2水平在月经周期中波动。它们在卵泡早期是最低的。然后E2水平逐渐上升，直到排卵前2 - 3天，在这一阶段，E2水平开始急剧上升，并在促排卵黄体激素/促卵泡激素激增之前达到峰值，达到早期卵泡水平的5 - 10倍。 This is followed by a modest decline during the ovulatory phase. E2 levels then increase again gradually until the midpoint of the luteal phase and thereafter decline to trough, early follicular levels.

血清E2的测定是评估女性生殖功能的重要组成部分，包括评估不孕、少经和绝经状态。此外，它还广泛用于监测排卵诱导，以及在体外受精准备期间。对于这些应用，E2测量适中的灵敏度就足够了。然而，在许多其他临床情况下，需要特别敏感的E2检测或同时测量E1，或两者都需要。这些包括性激素代谢的先天性错误，青春期紊乱，男性雌激素缺乏，绝经女性骨折风险评估，以及越来越多的治疗药物监测，无论是在低剂量的女性激素替代疗法或抗雌激素治疗的背景下。

看到类固醇通路在特殊的指令。

孩子*

1-14天:新生儿的雌酮水平在出生时非常高，但会在几天内下降到青春期前水平。

男性

坦纳阶段#	平均年龄	参考范围
第一阶段(>14天和青春期前)	7.1年	Undetectable-16 pg / mL
第二阶段	11.5年	Undetectable-22 pg / mL
第三阶段	13.6年	汽车销售pg / mL
四期	15.1年	10-46 pg / mL
第五期	18年	60 pg / mL

#青春期开始(从Tanner阶段I过渡到Tanner阶段II)发生在男孩的平均年龄为11.5(+/- 2)岁。对于男孩来说，没有证据表明青春期开始与体重或种族之间的关系。通过Tanner阶段的进程是可变的。Tanner期(成人)应在18岁时达到。

女性

坦纳阶段#	平均年龄	参考范围
第一阶段(>14天和青春期前)	7.1年	Undetectable-29 pg / mL
第二阶段	10.5年	10-33 pg / mL
第三阶段	11.6年	15-43 pg / mL
四期	12.3年	16 - 77 pg / mL
第五期	14.5年	17 - 200 pg / mL

#青春期开始(从Tanner阶段I过渡到Tanner阶段II)发生在女孩的中位年龄为10.5(+/- 2)岁。有证据表明，肥胖女孩和非裔美国女孩可能会提前1年出现这种情况。通过Tanner阶段的进程是可变的。Tanner期(成人)应在18岁时达到。

*儿童的参考范围是基于已发表的文献(1,2)，我们的分析方法与产生文献数据的分析方法以及我们的年轻人数据的交叉相关。

成年人

男性:60 pg / mL

女性

绝经前:17 - 200 pg / mL

绝经后:7-40 pg / mL

转换因子

E1: pg/mL x 3.704=pmol/L(分子量=270)

有关SI单位参考值，请参阅国际单位制的转换

月经周期不规则或无，雌二醇(E2)水平正常或高(通常是高雌激素:E1水平)提示可能是多囊卵巢综合征、雄激素产生肿瘤或雌激素产生肿瘤。需要进一步的检查，通常包括总睾酮和生物可利用睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮(硫酸盐)、性激素结合球蛋白和可能的成像。

育龄妇女的雌激素替代应尽可能模仿自然雌激素水平。E2水平应该在绝经前妇女的参考范围内，黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)应该在正常范围内，E2水平应该高于E1水平。

E2水平最低的绝经后女性和老年男性发生骨质疏松性骨折的风险增加。这些患者的E2水平通常低于5 pg/mL。

目前绝经后女性激素替代治疗的建议是使用最小的有益剂量，时间越短越好。理想情况下，E2和E1水平应低于或接近绝经前女性参考范围的下限。

非纯受体拮抗剂的中枢或外周作用药物的抗雌激素治疗的目的通常是完全抑制E2的产生，而芳香化酶抑制剂的目的是完全抑制E1和E2。

男性乳房发育或男性女性化的其他迹象可能是由于绝对或相对(相对于雄激素)过量的雌激素。男性乳房发育在男孩的青春期很常见。除非E1、E2或睾酮水平超过成年男性的参考范围，这种情况通常不是由于激素疾病(尽管有时仍可能导致持续的乳房组织，以后需要手术切除)。对于男性乳房发育的成年人，除了E2和E1测量外，还应进行睾酮和肾上腺雄激素检测。E1、E2水平升高的原因包括:

-肿瘤或雄激素治疗引起的高雄激素水平(医疗或运动表现增强)，由于芳香化引起的E1和E2二次升高

-肥胖与增加组织生产的E1

-肝脏疾病中E1和E2清除率降低

雌激素产生肿瘤

雌激素摄入

如果原发/继发性睾丸功能衰竭导致生物可利用睾酮水平低下，正常男性E1和E2水平也可能与女性化或男性乳房发育有关。例如，当患者正在接受抗雄激素治疗或其他具有抗雄激素作用的药物(如螺内酯、洋地黄制剂)时，可能会发生这种情况。

促性腺激素释放激素刺激试验仍然是检查性早熟的中心部分。然而，基线性类固醇和促性腺激素的测量也很重要。青春期前女孩的E2水平低于10 pg/mL(大多数<5 pg/mL)。青春期前男孩的水平低于女孩水平的一半。LH/FSH很低或检测不到。E1水平也很低，但可能在肥胖儿童的肾上腺素发作后轻微升高。E2是性腺产生的，在这些儿童中应该保持低水平。在真正的性早熟中，E2和LH/FSH水平都高于青春期前的范围。E2或E1单独升高提示假性性早熟，可能是由于性激素产生肿瘤。

在延迟的青春期，雌激素和促性腺激素在青春期前的范围。随着时间的推移，增长预示着青春期的自然来临。持续低雌激素和高促性腺激素提示原发性卵巢功能衰竭，而低促性腺激素提示低促性腺功能减退。在后一种情况下，卡尔曼综合征(或相关疾病)或下丘脑/垂体肿瘤应排除在营养良好的儿童。

遗传性类固醇代谢紊乱通常与其他类固醇的生产异常有关，最明显的是皮质醇的缺乏。芳香化酶缺乏与皮质醇异常无关，通常导致受影响女性的某种程度的男性化，以及青春期的主要失败。雄性可能表现出延迟的青春期和延迟的骨骺闭合，以及低骨密度。E2和E1水平很低或检测不到。各种形式的睾丸女性化是由于雄激素信号通路的问题，并与基因男性的女性(或女性化)表型有关。E2和E1水平高于男性参考范围，通常在女性参考范围内，睾酮水平非常高。

看到类固醇通路在特殊的指令。

没有重要的警告声明。

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• 类固醇通路