测试ID: GLP
胰高血糖素，血浆

葡萄球菌种植体和其他胰高血糖素的肿瘤的诊断和跟进

评估有问题的超血糖发作的糖尿病患者（效用极限）

胰高血糖素是由29个氨基酸组成的单链多肽，由较大的前体肽(大血浆胰高血糖素)产生，分泌后裂解。胰高血糖素产生的主要部位是下丘脑和胰岛细胞。下丘脑胰高血糖素的功能还不完全清楚，目前还没有下丘脑胰高血糖素功能的临床障碍的定义。胰岛胰高血糖素是在低血糖时分泌的，从而导致血糖浓度升高。胰高血糖素的高血糖作用是通过刺激肝糖原分解和糖异生产生的;对肌糖原没有影响。一旦血糖水平恢复正常，胰高血糖素的分泌就会停止。

胰高血糖素分泌过多可导致高血糖。在糖尿病中，有时可以观察到过多和不适当的胰高血糖素分泌，特别是在酮症期间，可以使疾病的管理复杂化。在极少数情况下，它也可以发生在胰岛（GlucagoMa），类癌肿瘤和其他神经内分泌肿瘤和肝细胞癌的肿瘤中。胰高血糖素分泌肿瘤的患者可能出现经典的葡聚糖综合征，由坏溶解的迁移红斑，糖尿病和腹泻组成，但也可以具有更细微的症状和迹象。

在I型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)中可见低血糖时胰高血糖素反应降低或缺失，可导致严重和长期的低血糖反应。

在疑似餐后低血糖诊断的混合餐试验中，胰高血糖素与血糖、胰岛素和c肽水平一起常规测量。然而，它在这个测试的解释中只扮演一个次要的角色。

<或=6小时:100-650 pg/mL

1-2天:70-450 pg/mL

2-4天:100-650 pg/mL

4-14天:逐渐下降至成虫水平

>14天:<或=80 pg/mL(范围基于95%置信限)

胰高血糖素水平与所有年龄段的血糖水平呈负相关。这在出生时和出生后不久尤为明显，直到有规律的喂养模式建立起来。这就解释了为什么婴儿出生后血糖水平会立刻升高，随着胰高血糖素的释放调动了婴儿的葡萄糖储备，血糖水平首先会下降，然后随着储备的耗尽，血糖水平又会上升，最后随着规律的喂养模式的建立，血糖水平恢复到正常水平。

有关SI单位参考值，请参见国际单位制(SI)换算

在没有低血糖血症的情况下升高的胰高血糖素水平可能表明存在胰高血糖素分泌肿瘤。胰高血糖素分泌肿瘤的成功治疗与胰高血糖素水平的标准化有关。

高血糖I型糖尿病患者胰高血糖素水平的不适当升高表明反常胰高血糖素释放可能导致疾病严重程度。如果胰岛素治疗不充分或患者有酮症，就可以观察到这种情况。然而，胰高血糖素的测定在糖尿病酮症酸中毒的诊断中几乎不起作用，其基础是血浆或血清葡萄糖(>250 mg/dL)、循环酮(β -羟基丁酸酯)和酸中毒(通常伴有阴离子间隙增加)。

在糖尿病患者中，低血糖患者的低胰高血糖素水平（未检测到的或在正常范围的低四分位数）表明降血糖对抗调控的损害。这些患者可能特别容易发生复发性低血糖。这可能是由于胰岛α-细胞破坏或其他，较少理解的过程（例如，自主神经病变）的永久性问题。它也可以是功能性的，最常常是由于血糖控制过度，并且在减少胰岛素剂量后可能是可逆的。

用不同胰高血糖素测定获得的结果可能大大不同。这可能是通过使用不同的校准标准来引起的。不同的胰高血糖素测定还可以表现出与胰高血糖素的不同同种型的可变交叉反应性，并非所有的都是生物活性的。一些测定，包括这一个，在测量前取下生物活性同种型，而另一些则不是。所有这些因素都有助于不同测定之间的差异。因此，应始终使用相同的测定来执行串行测量。

血浆胰高血糖素的异质性已得到证实。它至少有三个主要组成部分。除了具有生物活性的胰高血糖素(MW 3500)及其可能的前体(MW 9000)外，还有一种具有未知生物学意义的血浆胰高血糖素(BGP)。通过使用乙醇提取，BPG(在胰高血糖素测定中被认为是一个干扰因素)被去除。因此，该方法仅测定生物活性胰高血糖素及其前体。

对给定血糖范围的适当胰高血糖素反应的精确参考范围并不完全建立并从测定范围内广泛变化。在解释不恰当的低胰高血糖素水平或在解释混合膳食测试期间获得的胰高血糖素，胰岛素和C肽水平时，应寻求专家建议。

糖尿病患者，肥胖的受试者，仇集综合征患者患有较高的胰高血糖素水平。

肿瘤标志物试验，包括胰高血糖素，对恶性肿瘤不具体。所有免疫测定可以在罕见的情况下，以极高的分析物浓度（假低结果），异质抗体干扰（假高效）或自身抗体干扰（不可预测的效果）受到钩。如果实验室结果不适合临床图，应考虑这些可能性。

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