测试ID：CATU
儿茶酚胺分级，免费，24小时，尿液

分馏血浆和尿液化毒细胞测量的辅助试验在嗜铬细胞瘤和伞形脑瘤的诊断中

尿vanilylmandelic酸和同源素酸的辅助试验在神经母细胞瘤患者的诊断和随访中测定

儿茶酚胺（多巴胺，肾上腺素和去甲肾上腺素）通过一系列酶促转换衍生自酪氨酸。所有3个儿茶酚胺都是中枢神经系统中重要的神经递质，并在许多稳态功能的自主调节中起着至关重要的作用，即血管基调，肠道和支气管平滑肌，心率和收缩性，以及葡萄糖代谢。它们的作用是通过α和β肾上腺素能受体和多巴胺受体介导的，所有这些都存在于几个子表象中。3个儿茶酚胺重叠，但在其受体激活曲线和随后的生物学作用中也不同。

儿茶酚胺的系统性循环分数几乎完全来自肾上腺髓质，具有来自同情神经节的贡献。它们通常以微血管呈现，但水平可以响应姿势，环境温度，身体和情绪应激，低血症，失血，低血压，低血糖和运动而急剧增加。

在嗜铬细胞瘤的患者中，可以升高肾上腺素髓质的儿茶酚胺生产细胞的可能可固化的肿瘤，或者不太有同情心的神经节（Paraganglioma），尿CateCholamine水平可能升高。这导致情节或持续的高血压，并且经常处于间歇性攻击心悸，心律失常，头痛，出汗，苍白，焦虑，震颤和恶心（“咒语”）。在神经母细胞瘤和相关肿瘤（Ganglioneuroblastomas和Ganglioneuromas）的患者中也可以观察到1或几种儿茶酚胺的尿液水平的升高，并且非常偶尔在其他神经分区肿瘤中。

在频谱的另一端，遗传和获得的自主功能障碍/失败和自主神经病的综合征的特征在于，在适当的生理刺激时或通过适当的生理刺激作用（例如，姿势的变化而不足的儿茶酚胺释放从仰卧到站立，冷暴露，运动，压力）。

Norebinephrine.

<1年：<11 mcg / 24小时

1年：1-17 MCG / 24小时

2-3岁：4-29 MCG / 24小时

4-6岁：8-45 MCG / 24小时

7-9岁：13-65 MCG / 24小时

>或= 10年：15-80 mcg / 24小时

肾上腺素

<1年：<2.6 MCG / 24小时

1年：<3.6 MCG / 24小时

2-3岁：<6.1 MCG / 24小时

4-9岁：0.2-10.0 MCG / 24小时

10-15岁：0.5-20.0 MCG / 24小时

>或= 16岁：<21 MCG / 24小时

多巴胺

<1年：<86 MCG / 24小时

1年：10-140 MCG / 24小时

2-3岁：40-260 MCG / 24小时

>或= 4年：65-400 MCG / 24小时

对于SI单位参考值，请参阅国际单位制度（SI）转换

嗜铬细胞瘤的诊断：

该测试不应用作Pheochromocytoma的一线试验。PMET / METAPHRINES，分馏，免费，等离子体（最敏感的测定）和/或METAF / METAPHRINES，分级，24小时，尿液（几乎是敏感和高度的）是嗜铬细胞瘤的推荐一线实验室测试。

然而，尿CateCholamine测量仍然可用于患者血浆MetoPhrines或尿Metanephrines测量的患者不完全排除诊断。在这种情况下，当使用> 80mg / 24小时的核肾上肾上腺素和肾上腺素时的截止值> 80mg / 24小时，尿液过敏敏感性具有86％的诊断敏感性。不幸的是，这些截止水平的特异性将肿瘤患者与其他类似症状的其他患者分离仅为88％。当使用更具体的（98％）的去甲肾上腺素或35mg / 24小时的肾上腺素的决策水平> 35 mg / 24小时时，测定的敏感性降至约77％。

神经母细胞瘤的诊断：

vanillylmandelic acid，同源酸，有时尿的尿液或24小时尿液中的尿蛋白测量是生物化学诊断和神经母细胞瘤的后续行动的主干;这些测试中的1个或更多个可以升高。

生理和病理状态的许多改变都可以深刻地影响儿茶酚胺浓度。

应避免任何可能增加内源性儿茶酚胺生产的环境因素。这些包括噪音，压力，不适，身体位置和食品的消耗，食品，含咖啡因饮料和尼古丁。咖啡因和尼古丁的效果是短期，只需几分钟到几个小时。

可能影响结果的其他物质和药物包括：

1.导致内源性儿茶酚胺的释放增加或降低的物质：

- 甘氨酸氧化酶抑制剂（沼泽）：一类具有明显影响的儿茶酚胺水平的抗抑郁药，特别是如果患者消耗富含酪氨酸的食物，例如坚果，香蕉或奶酪

-CateCholamine再摄取抑制剂，包括可卡因和合成可卡因衍生物，例如许多局部麻醉剂，其也可以是抗心律失常药物（例如，Lidocaine）

- 组织麻醉气体，特别是氟烷

- 从镇静药物，医疗或娱乐，特别是酒精，苯二氮卓类药物，阿片类药物和一些中央作用抗高血压药物，特别是克拿尼的药物，但通常不是赖氨酸或其他型千磷酸（LSD），Mescal，或Peyote

- 含药物（例如，钙拮抗剂，α-封锁剂）

- 环状抗抑郁药通常施加可忽略不计的效果

2.减少或增加血浆体积急性体积的物质（例如，利尿剂，射线照相造影剂，合成抗性激素[例如，去吡啉1-达核-8-AgiNine vasoPressin：DDAVP]）

从历史上看，三类潜在的干扰物质由化学结构，抗体表位或色谱迁移模式类似的分子代表，或者具有可误解儿茶酚胺的代谢物。我们目前的基于HPLC的测定不受这种显着的直接干扰。在大多数情况下，以下药物不会引起当前测定的问题，即不能解决的当前测定：乙酰氨基酚，Allopurinol，安非他胺及其衍生物（甲基苯丙胺，甲基苯胺，甲基苯胺，甲基苯甲酰ymethamphetamphetamhe，阿托品，β受体阻滞剂（阿替洛尔，Labetalol，甲嘧洛尔，Sotalol），Buspirone，丁丙酮，卡巴马嗪，Clorazepate，Chlordiazexide，氯丙嗪，氯噻嗪，Chlorthalidone，Clonidine，Comeize，Diazepam，Digoxin，Diphindine，二合苯胺，二苯甲酸二苯甲酸二丁胺，多糖胺，十二烷，FpheDerisone，FludroCortisone，Fludrocortisone，Fludrocortisone，Fludrocortisone，Flurazepam，GuaNethidine，氢氮嗪，氢氯噻嗪，吲哚美辛，胰岛素，异戊丙胺，异山梨醇二硝基，L-DOPA，甲磺胺酮蛋白酶（少甲基酸），甲基甲醛，甲基己酮，呋喃啉，硝基甘油，恶唑哌肝炎，苯甲蛋白，苯甲酸，苯甲酸，苯巴比妥，泼尼松，丙烯酸，黄体酮，丙氧基，PropranoloL，奎尼丁，螺旋酮，四环素，甲状腺素和三环酮。

有时，当无法解决干扰时，将报告干扰评论。

与年龄，性别和肾衰竭相关的可变性是不确定的。

1.年轻的WF JR：Pheochromocytoma和原发性醛固酮。在内分泌肿瘤中。由阿诺德编辑。Kluwer学术出版商，1997，第239-261页

2. Hernandez FC，桑切斯M，Alvarez A等人：有关检测嗜铬细胞瘤的经验的一项五年报。ANN实习生医学2000; 33：649-655

3. Pacak K，LineHan WM，Eisenhofer G，等：遗传学，诊断，本地化和嗜铬细胞瘤的近期进展。ANN实习医学2001; 134：315-329

4.亚历山大F：神经母细胞瘤。Urol Clin North Am 2000; 27：383-392

5. McDougall AJ，McLeod JG：自主神经病变，I。临床特征，调查，病理生理学和治疗。J Neurol Sci 1996; 137：79-88

6. Lenders JW，Pacak K，Walther MM，等：生物化学诊断嗜铬细胞瘤：哪种测试最好？Jama 2002; 287：1427-1434

7.沉Y，程L：第2章：生物化学诊断嗜铬细胞瘤和伞形脑瘤。在Paraganglioma：多学科方法。由r Mariani-Costantini编辑。密码子出版物;2019 DOI：10.15586 / PARAGANGLIOMA.2019.ch2。可在www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk543224/

8. PUSSARD E，Neveux M，Guiqueno N：从出生到成年期的尿Catecholamines和代谢物的参考间隔。Clin Biochem 2009 APR; 42（6）：536-539

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