测试ID：MNB
锰，血

评估中枢神经系统症状与锰（MN）矿工和处理器中的帕金森病类似

肝硬化的特征

治疗肝硬化，肠外营养相关的MN毒性和环境暴露于MN的治疗监测

评估Behcet病

锰（Mn）是一种具有许多工业用途的痕量基本要素。采矿和钢铁产量涉及职业暴露来源。它主要用于钢铁生产，以提高硬度，刚度和强度。Mn是空气，土壤，水和食物的正常组成部分。主要的非职业暴露来源是吃食物或含Mn的营养补充剂。消耗富含Mn的食物的素食主义者，如谷物，豆类和坚果，以及重型茶饮人员可能比普通人更高的摄入量。吸烟或吸气二手烟的人也比非吸烟者暴露于Mn。

吸入是Mn的主要进入源，但也通过胃肠道部分地被胃肠道被含量（3％-5％）。只有非常少量的Mn被严重吸收。毒性的迹象可能会迅速出现，而神经系统症状很少是可逆的。通常认为MN毒性通过3阶段进行。levy描述了这些阶段。“第一阶段是萎靡不振，嗜睡，脾气，情绪萎靡，性功能障碍，弱点，嗜睡，厌食和头痛的前级。如果继续暴露，可能会发生进展，可能会发生心理障碍，包括记忆力受损和判断，焦虑，有时是幻觉如精神表现形式。第三阶段由进步性的Bradykinesia，讨厌的轴向和四肢肌瘤，痛苦，步态干扰，齿轮刚度，意图震颤，受损的协调和面膜的面膜。许多受影响的人可能是永久性和完全禁用的。“（1）肝脏从血液中除去血液中的血液和排泄。

循环Mn的主要隔室是红细胞，与血红蛋白结合，具有全血液浓度的Mn（患者正常水平）是血清的10倍。MN快速地从血液中转移到组织中。肝脏中的浓度最高，正常个体中具有1至1.5mg MN / kg（湿重）。身体中Mn的半衰期约为40天，主要通过粪便消除。尿液中只排出少量。

已经报道了全血Mn的升高，随着中枢神经系统（CNS）症状，患有乙型肝炎病毒诱导的肝硬化患者，患者在患有MN补充的患者中，并在婴儿出生于婴儿在TPN的母亲。肝硬化患者的研究表明，全血Mn之间的可能相关性，并通过Globus pallidus和中脑中的T1加权磁共振测量，全血Mn水平为2倍或更高，高于正常。随着时间的推移，全血MN的增加可能表明未来的CNS效果。TPN患者的数据基于轶事或小型研究，并且具有高度变化，如婴儿所获得的那样。（2）

据报道，Behcet疾病是一种慢性全身血管炎的形式，表现出红细胞Mn的4倍，并且建议超氧化物歧化酶的活性增加可能有助于疾病的发病机制。

在滥用药物甲嘌呤的“车库”制剂中，MN也被报告为污染物。持续使用药物引发了常规的CNS毒性。（3）

对于监测治疗，是否存在环境暴露，TPN或肝硬化，全血水平都显示出与神经心理学改善有关，尽管实验室改变是否在CNS之前或者仅与它们的轨道不清楚。建议使用CNS功能测试和实验室评估来监测这些患者的治疗。尚未报告Behcet疾病的长期监测，如果MN水平响应治疗，则不知道。

4.7-18.3 ng / ml

正常范围高于正常范围的全血液水平是锰（Mn）。正常上限的1和2倍之间的值可能是由于血细胞比容和正常生物变异的差异，并且在得出结论之前应该谨慎地解释，以至于HypermaneSemia对疾病过程有助于疾病。与疾病正常相关的上限大于两倍的值。对于纵向监测，应使用比元素的半衰期更频繁地（40天）的抽样。

全血锰（Mn）浓度对膳食耗竭不敏感，但血清MN的措施可能是有用的。

必须避免收集地点和标本的污染。在环境评估的情况下，不要在工作场所收集标本。未使用无金属收集程序和设备可能会导致错误增加的结果。查看所需的标本和跟踪金属分析标本收集和运输在收集和处理信息的特殊说明中。

1. Levy BS，Nassetta WJ：人类中锰的神经系统作用：综述。in j占领环境健康。2003年4月4日; 9（2）：153-163

2. Choi Y，Park JK，Park NH，等人：全血和红细胞锰反映了T1加权磁共振图像的信号强度，比肝硬式血浆锰更好。j占用健康。2005年2月10日; 47：68-73

3. Sanotsky Y，Lesyk R，Fedoryshyn L，等：锰脑病由于“麻黄”滥用。mov isrord。2007; 22：1337-1343

4.江益，郑华，龙L等：乳房磁共振成像和冶炼工人红细胞中的锰浓度：寻找锰曝光的生物标志物。神经毒理学。2007年1月; 28：126-135

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