测试ID: DHVD
1, 25-Dihydroxyvitamin D,血清

作为评估维生素D状态的二级试验，特别是肾病患者

一些有临床证据显示维生素D缺乏的患者的调查(例如，由于肾脏1- α羟化酶遗传缺陷或器官末端对1,25-二羟维生素D的抵抗而导致的维生素D依赖佝偻病)

高钙血症的鉴别诊断

维生素D是一组脂溶性、结构相似的固醇的通用名称，它们的作用类似于激素。如果有肾脏疾病或高钙血症，可能需要检测1,25-二羟基维生素D (DHVD)来充分评估维生素D状态。血清中的25-羟基维生素D (25HDN)测试(25HDN / 25-羟基维生素D2和D3，血清)是评估维生素D状态的首选初始测试，最准确地反映了人体的维生素D存储。

人体内的维生素D化合物是通过饮食方式外源性的;从植物中作为25-羟基维生素D2(麦角钙化醇或钙化醇)或从动物产品作为25-羟基维生素D3(胆钙钙化醇或钙化二醇)。维生素D也可能是通过紫外线照射后皮肤中7-二氢胆固醇转化为25-羟基维生素D3而内源性产生的。

25HDN随后在肝脏中通过羟基化(CYP2R1)形成。25HDN是一种促激素，代表维生素D的主要储存和运输形式，在循环中储存在脂肪组织中，并与运输蛋白紧密结合。生物活性表现为DHVD，即25HDN的活性代谢产物。1- α -羟化(CYP27B1)在表达生物活性之前，根据需要发生，主要在肾脏中，在甲状旁腺激素(PTH)的控制下。和其他类固醇激素一样，DHVD与核受体结合，影响靶器官的基因转录模式。

25HDN也可以通过(CYP24A1)羟化作用转化为非活性代谢物2425 -二羟基维生素D (24,25d)。这一过程受甲状旁腺激素(PTH)的调节，可能增加DHVD的合成，牺牲替代羟基化(CYP24A1)产物24,25d。CYP24A1使25HDN和DHVD失活是防止DHVD过度产生和由此产生的维生素D毒性的关键过程。

DHVD刺激肠内钙的吸收，它的产生通过血清钙、磷和甲状旁腺激素的浓度受到严格的调控。DHVD促进肠道钙吸收，与甲状旁腺激素(甲状旁腺激素，甲状旁腺激素，甲状旁腺激素，甲状旁腺激素)、骨骼钙沉积，或较少见的钙动员。肾钙、磷酸盐重吸收也得到促进，甲状旁腺pre - pro- pth mRNA表达下调。最终结果是正钙平衡，增加血清钙和磷酸盐水平，降低甲状旁腺激素浓度。

除了对钙和骨代谢的影响外，DHVD还调节许多其他组织的基因表达，包括免疫细胞、肌肉、血管系统和生殖器官。

DHVD水平在甲状旁腺功能减退和慢性肾功能衰竭中降低。DHVD水平在原发性甲状旁腺功能亢进症和继发于低钙或维生素D摄入的生理性甲状旁腺功能亢进症中可能较高。一些肉芽肿性疾病的病人(如:结节病)和病变中含有不受调节的1- α羟化酶的恶性肿瘤可能伴有维生素D介导的正常或高血磷酸盐(高磷血症)和高钙血症(两者都可能很严重)，以及低甲状旁腺激素相关肽(PTHRP)缺失。对于似乎不是由PTH或PTHRP引起的高钙血症患者，可能也需要评估24,25d，这可能有助于评估功能失活患者CYP24A1突变。鉴别诊断包括维生素D中毒和CYP24A1缺乏。

男性:

<16岁:24-86 pg/mL

> or =16岁:18-64 pg/mL

女性:

<16岁:24-86 pg/mL

> or =16岁:18-78 pg/mL

有关SI单位参考值，请参阅国际单位制的转换

1,25-二羟维生素D (DVHD)浓度在慢性肾功能衰竭和甲状旁腺功能减退时较低。

DVHD在结节病和其他肉芽肿性疾病、一些恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进和生理性甲状旁腺功能亢进中浓度较高。

DVHD浓度不是维生素D毒性的可靠指标;在这些病例中，可能会看到正常(甚至低)的结果。

没有重要的警告声明。

新的1,25-二羟基维生素D液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)分析方法与当前的免疫分析方法有很好的相关性:

-LC-MS/MS=0.95 RIA (pg/mL) + 2.5 pg/mL;相关系数= 0.822

-分析间精密度:7 ~ 12% CV (19 ~ 287 pg/mL)

-干扰:1,25二羟基维生素D3的C-3异构物(EPI) 3.0%

1.维生素D及其代谢物。在Tietz临床化学教科书。第三版。编辑CA Burtis, ER Ashwood。费城，WB Saunders公司，1999，第1417-1423页

2.维生素D(钙化醇):维生素D的代谢。第九版。编辑JD威尔逊，DW福斯特，HM Kronenberg, PR Larsen。费城，WB Saunders公司，1998,pp 1166-1169