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原发性醛固酮主义(例如,肾上腺腺瘤/癌和肾上腺皮质增生)和继发醛固酮(肾血管疾病,盐耗竭,钾负荷,腹水衰竭,腹水,妊娠,妊娠,妊娠,BARTTER综合征)
看类固醇途径在特殊说明中。
醛固酮刺激跨细胞膜的钠转运,尤其是在将钠换成氢和钾的远端肾小管中。其次,醛固酮对于维持血压和血液体积很重要。
醛固酮是主要的矿物皮质激素,由肾上腺皮质产生。
肾素 - 血管紧张素系统是醛固酮合成和分泌的主要调节剂。同样,血浆中钾的浓度增加可能直接刺激激素的肾上腺产生。在生理条件下,垂体肾上腺皮质激素激素不是调节醛固酮分泌的主要因素。
看类固醇途径在特殊说明中。
0-30天:17-154 ng/dl*
31天11个月:6.5-86 ng/dl*
1 - 10年:
>或= 11年: *Loeuille GA,Racadot A,Vasseur P,Vandewalle B:正常新生儿,婴儿和儿童的血液和尿醛固酮水平。Pediatrie 1981; 36:335-344 有关参考值的国际单位系统(SI)转换,请参见国际单位系统(SI)转换
Ng/DL中的血清醛固酮(SA)与每小时Ng/mL的血浆肾素活性(PRA)的高度是阳性的筛查测试结果,这一发现需要进一步测试。SA/PRA比大于或等于20的比率仅能用大于或等于15 ng/dL的SA解释,并表明可能的原代醛固酮主义。
肾脏疾病,例如单侧肾动脉狭窄,导致肾素和醛固酮水平升高。肾静脉导管插入术可能会有所帮助。阳性测试是肾静脉肾素比(受影响/正常)大于1.5。
看肾素 - 醛固酮研究和类固醇途径在特殊说明中。
笔记:有关刺激或抑制测试的建议,可以从Mayo诊所的内分泌学部门获得,可以通过致电800-533-1710获得。
如果患者接受螺内酯(醛酮)治疗,则无法解释血浆肾素活性(PRA)。螺内酯应在测试前停用4至6周。
下午晚水平可以比上午早期低30%。仰卧价值平均比直立收集低50%。钠耗尽的受试者具有显着升高的血清醛固酮(SA)水平,可能会超过盐毛的直立参考范围的上限。为了说明这些变量,至少部分地,建议同时测量PRA。在生理变异性的情况下,应在与醛固酮相同的方向上改变PRA。看肾素 - 醛固酮研究在特殊说明中。
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂具有错误升高PRA的潜力。因此,在接受ACE抑制剂治疗的患者中,可检测到的PRA水平或低SA/PRA比率的发现不能排除原发性醛固酮基质的诊断。此外,对服用ACE抑制剂的患者,原发性醛固酮主义的强烈预测因子是PRA水平不高的PRA水平。
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