测试ID: ALDU
醛固酮，24小时，尿

原发性醛固酮增多症(如肾上腺腺瘤/癌和肾上腺皮质增生)和继发性醛固酮增多症(肾血管病、缺盐、钾、心衰伴腹水、妊娠、Bartter综合征)的调查

醛固酮刺激钠通过细胞膜的运输，特别是在远端肾小管，在那里钠被交换为氢和钾。其次，醛固酮对维持血压和血容量也很重要。

醛固酮是主要的矿物皮质激素，由肾上腺皮质产生。肾素-血管紧张素系统是醛固酮合成和分泌的主要调节器。同样，血浆中钾浓度的增加可能直接刺激肾上腺激素的产生。生理条件下，垂体促肾上腺皮质激素可刺激醛固酮分泌。

尿醛固酮水平与尿钠排泄呈负相关。正常人尿醛固酮在钠充足的情况下会出现抑制。

原发性醛固酮过高症可能由分泌醛固酮的肾上腺腺瘤/癌或肾上腺皮质增生引起，其特征是伴有醛固酮水平升高的高血压、高钠血症和低钾血症。继发性醛固酮增多症(如对肾血管病、盐缺乏、钾负荷、腹水心力衰竭、妊娠、巴特综合征的反应)的特征是醛固酮水平增加和血浆肾素活性增加。

0-30天:0.7-11.0 McG /24小时*

31天-11个月:0.7-22.0微克/24小时*

>或=1年:2.0-20.0 McG /24小时

Loeuille GA, Racadot A, Vasseur P, Vandewalle B:正常新生儿、婴儿和儿童血液和尿醛固酮水平。Pediatrie 36:335 1981; 344年

有关SI单位参考值，请参见国际单位制(SI)换算

尿醛固酮排泄量大于12微克/24小时，作为醛固酮抑制试验的一部分，与醛固酮增多症相一致。

看到Renin-Aldosterone研究在特殊的指令。

如果患者正在接受螺内酯(阿尔德内酯)治疗，则无法解释血浆肾素活性(PRA)。螺内酯(阿尔德内酯)应在检测前停药4 - 6周。

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂有可能“错误地提高”PRA。因此，在使用ace抑制剂治疗的患者中，如果发现PRA水平或低钠醛固酮(SA)/PRA比值，并不排除原发性醛固酮增多症的诊断。此外，原发性醛固酮增多症的一个强有力的预测因素是，在服用ace抑制剂的患者中PRA水平低到无法检测到。

1.原发性醛固酮增多症:一种常见和可治愈的高血压形式。心功能杂志1999;牧师7:207 - 214

2.青年WF Jr:嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症:诊断方法。内分泌代谢杂志北晨1977;26:01 -827

3.Fredline VF, Taylor PJ, Dodds HM, Johnson AG:高效液相色谱-常压化学电离-串联质谱分析血液中醛固酮的参考方法。分析生物化学。1997年10月15日;252(2):308-313:9344418

4.原发性皮质激素异常与高血压。见:Jameson JL, De Groot LJ, De Kretser DM, Giudice LC等编。《内分泌学:成人和儿科》，第七版，WB Saunders;2016:第108章，第1871-1891页。e6, ISBN 9780323189071

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