测试ID：GAST
胃泌素，血清

患者的调查胃酸缺乏症或可怕的贫血

涉嫌Zollinger-Ellison综合征的患者的调查

肠胃瘤的诊断

胃泌素是由胃窦的粘膜G细胞产生的肽激素。它被合成为前孕丙蛋白，切割到Progastrin，其经历了几种后期修饰，特别是硫化，并且最终将成熟的34-氨基酸，胃泌素-34加工。胃泌素-34可以进一步裂解到较短的17-氨基酸，胃泌素-17中。可以分泌为C-末端酰胺化或未举行的同种型分泌。许多额外的较小的胃蛋白片段以及具有非典型后改变的胃泌素分子（例如，不存在硫化），也可以以少量分泌。胃泌素半衰期短，酰胺化胃泌素-17的5分钟，酰胺化胃泌素-34的20至25分钟。通过肽酶切割和肾脏排泄发生消除。

胃泌素-17 I（非硫酸化形式）和胃泌素-17i II（硫酸化）出现等电容。它们的生物学效应主要与酰胺化同种型相关，并由胃上皮细胞增殖和分化与酸分泌细胞的分化，直接促进酸分泌，并通过组胺释放间接刺激酸产生。此外，胃泌素刺激胃动力和胃蛋白酶和内在因子的释放。大多数胃泌素同种型，具有非典型后改变的修饰和大多数小胃片碎片显示出降低或不存在的生物活性。该测定主要措施主要是胃泌素-17。较大的前体和较小的片段在测定中具有很少或没有交叉反应性。

胃腔内pH值是调节胃泌素产生和分泌的主要因素。胃液pH水平升高导致血清胃泌素水平升高，而pH水平下降与胃D细胞中生长抑素的产生有关。生长抑素，反过来，下调胃泌素的合成和释放。刺激胃泌素分泌的其他较弱的因素是胃胀、富含蛋白质的食物、分泌素或血清钙水平升高。

血清胃泌素水平也可能升高，由于胃出口梗阻，并且在各种条件下导致真实或功能性胃缺血（胃泌素以试图的补偿性反应分泌到Aghlorydria）。这些包括萎缩性胃炎，具有或没有可生性贫血的疾病，其疾病具有破坏胃的酸分泌物（顶叶）细胞;胃倾倾综合征;和手术排除的胃窦。在萎缩性胃炎中，继发性高刺激血症的慢性细胞增殖刺激可能导致这种情况下观察到的胃癌风险增加。

胃泌素水平在胃泌素瘤中病理上增加，一种可在胰腺中发生的神经内分泌肿瘤（20％-40％）或十二指肠（50％-70％）。胰腺（胃泌素瘤），高刺激蛋白血症和严重的溃疡病的非β胰岛细胞肿瘤的三合会称为Zollinger-Ellison综合征。超过50％的胃泌素瘤是恶性肿瘤的，可以转移到区域淋巴结和肝脏。大约25％的胃蛋白酶作为多个内分泌瘤形成1型（男性1）综合征的一部分发生，并且与甲状旁腺功能亢进和垂体腺瘤有关。已经观察到这些男性1-相关的肿瘤在比散发性肿瘤早期发生，并且经常遵循更良好的疗程。

基础和浸蛋白刺激的血清胃泌素测量是胃泌素瘤的最佳实验室测试。

<100 pg / ml

没有证据表明禁食血清胃泌素水平在成人和儿童之间存在差异。虽然在小孩子中难以或不可能为小孩执行8小时，但腹部速度短（3-8小时）后血清胃泌素水平可能比8小时禁食值高50％至60％。

对于SI单位参考值，请参阅国际单位制的转换

Achlorydria是血清胃泌素水平升高的最常见原因。最常见的患者的原因是治疗胃生成的溃疡，非对泵抑制剂（取代的苯并咪唑，例如Omeprazole）的胃食管反流。嗜睡和血小不可症的其他原因包括慢性萎缩性胃炎，没有可生性贫血，胃溃疡，胃癌和先前的外科手术或创伤性迷走术。

如果血清B12水平显着低（<150 ng / L），即使内在因子阻断抗体试验是阴性的，参考范围高于血清胃泌素水平使得可能患者患有可生力的贫血。

具有正常或胃酸分泌物的高纤维素血症是可疑的胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）。在未处理的胃泌素瘤患者中观察到小于100pg / ml的胃泌素水平，在未经处理的上胃肠瘤解剖学，以实际上排除诊断。大多数（> 60％）胃肾盂患者具有非常明显升高的血清胃泌素水平（> 400pg / ml）。在没有先前的胃手术的胃或十二指肠溃疡患者中高于1000 pg / ml，没有药物，在没有药物的基础胃酸输出大于15mmol /小时（>前酸中的5mmol /小时 -减少手术）被认为是胃泌素瘤的诊断。如果有关于胃酸输出的任何疑点，则将0.1M HCl的输注肠胃减少了患者患者的血清胃泌素，但不含胃泌素瘤的血清胃泌素。

在正常或增加的胃酸分泌物面前可能与高纤维葡萄血症相关的其他条件包括胃，并且很少，十二指肠溃疡，胃出口梗阻，旁路胃窦和胃倾卸。偶尔，糖尿病患者，对胃泌病，嗜铬细胞瘤，类风湿性关节炎，甲状腺毒性和平原血症综合征的糖尿病，也可以导致高胆管血症具有普通酸分泌物的高纤维血症。这些条件往往与400pg / ml高于400pg / ml以上的禁食血清胃泌素水平，并且实际上从未观察到高于1000pg / ml的水平。

几种诱惑性测试可用于将这些患者与胃毒液中的个体区分开。胃泌素瘤的患者，患有正常或仅适用于适度增加的禁食血清胃泌素水平，随着夸张的血清胃泌素的反应增加到棘突或钙的静脉内输注。由于其安全性更高，优选浸素输注。最佳验证的协议要求基线禁食胃泌素测量，然后在1分钟内每千克体重（0.4微克/ kg）注射2个临床单位，然后在5-，10-，15-，20-和30分钟的发布介绍。高于基线值超过200pg / mL的峰值胃泌素增加大于85％的敏感性和胃泌素瘤的近100％特异性。临床实验室不进行肠梗或钙输注试验，但通常在医生的监督下在胃肠学或内分泌测试单位进行。它们通过成像程序，特别是十二指肠和胰腺内窥镜超声而逐渐被替换（或补充）。

所有已确认的胃泌素瘤的患者应评估可能的多个内分泌瘤形成1型（男性1），其潜在的原因是约25％的病例。如果临床，生化或遗传检测确认男性1，其他家庭成员需要筛选。

孤立的血清胃泌素水平只能在禁食患者中解释;无纠形的标本是不可诠释的。

在进行了导致暂时性胃胀或蠕动障碍的手术(如胃镜检查后)的空腹患者中可能观察到人为的高胃泌素血症。

肾功能衰竭延长胃泌素的血清半衰期，与血清胃泌素水平增加有关。

干扰胃酸分泌的药物，特别是质子泵抑制剂(如奥美拉唑、泮托拉唑、右旋兰索拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑)可导致血清胃泌素水平显著升高，通常高于正常范围。如果可行，这些药物可以停用至少1周后再测量血清胃泌素，以避免胃泌素升高。

干扰胃肠运动的药物(如阿片类药物)也可能干扰血清胃泌素测试。

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