测试编号：ACTH
促肾上腺皮质激素、等离子体

确定高皮质醇和低皮质醇的原因

促肾上腺皮质激素(ACTH)是垂体对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的反应而合成的，后者由下丘脑释放。促肾上腺皮质激素刺激肾上腺皮质醇的产生。血浆ACTH和皮质醇水平出现峰值(早上6-8点)和低谷(晚上11点)。

可能影响循环促肾上腺皮质激素浓度的皮质醇产生障碍包括:

皮质醇增多症

-库欣综合征：

-库欣病（垂体促肾上腺皮质激素生成瘤）

-异位促肾上腺皮质激素生成肿瘤

-异位CRH

-肾上腺皮质醇生成肿瘤

-肾上腺增生（非促肾上腺皮质激素依赖性，自主产生皮质醇的肾上腺结节）

低皮质醇

-艾迪生病原发性肾上腺功能不全

继发性肾上腺机能不全

垂体功能不全

-下丘脑功能不全

-先天性肾上腺增生症皮质醇合成相关酶缺陷

7.2-63微克/毫升（上午提取）

p.m.绘图没有确定的参考值

经同行评审的文献证实，儿科参考值与成人相同。

Petersen KE：正常儿童和患有垂体和肾上腺疾病的儿童的ACTH。I.通过放射免疫分析法测量血浆中的基础值。1981年儿科学报；70:341-345

有关国际单位制参考值，请参见国际单位制（SI）换算

在低皮质醇症患者中，促肾上腺皮质激素（ACTH）升高表示原发性肾上腺功能不全，而未升高的值与垂体或下丘脑引起的继发性肾上腺功能不全一致。

原发性肾上腺皮质增生或肾上腺皮质激素分泌亢进综合征（与原发性肾上腺皮质激素分泌亢进综合征一致）。

库欣综合征患者ACTH正常或升高属于ACTH依赖性库欣综合征。这是由于产生ACTH的垂体腺瘤或ACTH的异位产生(支气管类癌、小细胞肺癌等)。进一步的诊断研究，如地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素释放激素刺激试验、岩窦取样和影像学研究，通常需要确定促肾上腺皮质激素的来源。

ACTH浓度因生理条件的不同而有很大差异。因此，ACTH结果应始终使用同时测量的皮质醇浓度进行评估。

在非常罕见的异位促肾上腺皮质激素（ACTH）综合征病例中，ACTH升高可能具有生物学活性，但免疫测定无法检测到。

出现人类抗鼠抗体或嗜异性抗体的患者的血浆中可能出现虚假升高的值。

在极少数情况下，由于分析物特异性抗体、链霉亲和素或钌的抗体滴度极高，可能会发生干扰。

在ACTH 1-24药物治疗下，不建议进行ACTH测量，因为它会对夹心试验产生负面干扰。

服用糖皮质激素的患者可能会抑制ACTH水平，并伴有明显的高水平皮质醇。这可能是由于皮质醇免疫分析的交叉反应。如果怀疑存在外源性库欣，应使用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定的皮质醇水平（如CINP/皮质醇、血清、LC-MS/MS）与ACTH水平进行解释。

使用不同的分析方法或试剂盒获得的值可能不同，不能互换使用。检测结果不能被解释为存在或不存在恶性疾病的绝对证据。

1.Demers LM：在Tietz临床化学和分子诊断教科书中，2006年；pp 2014-2027

2.Petersen KE：正常儿童和垂体及肾上腺疾病儿童的促肾上腺皮质激素I.用放射免疫分析法测定血浆中的基础值。儿科扫描学报，1981年；70:341-345