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维生素A和维生素E，血清

诊断维生素A缺乏和毒性

评估肠道脂质吸收不良者

评估运动和感觉神经病患者维生素E缺乏情况

监测需要氧合的早产儿的维生素E状况

维生素A:

血浆或血清中的维生素A水平反映了肠道摄入和吸收的维生素A和胡萝卜素的数量(胡萝卜素通过肠道吸收细胞和肝细胞转化为维生素A)。

维生素A在视网膜的功能中起着至关重要的作用(对昏暗光线的适应)，是上皮组织生长和分化所必需的，也是骨骼生长、生殖和胚胎发育所必需的。与某些类胡萝卜素一起，维生素A增强免疫功能，减少某些传染病的后果。

眼睛和皮肤的退行性变化通常在维生素A缺乏时观察到。视力对黑暗的适应能力差(夜盲症)是一种早期症状，随后可能会出现视网膜的退行性变化。在发展中国家，维生素A缺乏是导致失明的可预防的主要原因。严重或长期缺乏会导致干眼症(干眼症)，可导致角膜溃疡、瘢痕和失明。摄入不足的另一个重要后果是获得性免疫缺陷疾病，与传染病有关的死亡发病率增加。在HIV患者中，维生素A缺乏与疾病进展和死亡率增加有关。

过量的维生素A是有毒的。特别是，对于每天摄入超过15毫克维生素A的正常成年人和连续几个月每天摄入超过6毫克维生素A的儿童来说，慢性维生素A中毒是一个值得关注的问题。表现多样，包括皮肤干燥、唇裂、舌炎、呕吐、脱发、骨脱矿和疼痛、高钙血症、淋巴结肿大、高脂血症、闭经，以及脑假性肿瘤伴颅内压增高和乳头水肿。肝纤维化伴门脉高压和骨脱矿也可能导致。孕妇过量服用维生素A会导致先天性畸形，如自然流产、颅面畸形和瓣膜心脏病。因此，在怀孕期间，维生素A的每日剂量不应超过3毫克。

维生素E(α-生育酚):

维生素E有助于生物膜、血管和神经系统的正常维护，并为维生素a提供抗氧化保护。禁食12至14小时后血浆或血清中的维生素E水平反映了个人的储备状态。

目前对维生素E具体作用的了解还很不全面。生育酚(维生素E和相关脂溶性化合物)具有抗氧化剂和清除自由基的功能，保护所有细胞生物膜中不饱和脂质的完整性，保护视黄醇免受氧化破坏。已知维生素E促进内皮细胞中前列环素的形成，并抑制血小板中血栓烷的形成，从而最大限度地减少血小板在内皮表面的聚集。这些对血小板聚集的影响可能与冠状动脉粥样硬化和血栓形成的风险有关。

儿童缺乏维生素E导致可逆性运动和感觉神经病变;这个问题也被怀疑存在于成年人身上。需要富氧环境的早产儿患支气管肺发育不良和后房纤维发育不良的风险增加。补充维生素E已被证明可以减轻这些问题的严重性，甚至可以预防这些问题。此外，血液中维生素E水平低可能与无脂蛋白血症有关，这可能是由于患者的肠道吸收细胞中缺乏形成极低密度脂蛋白和乳糜微粒的能力所致。

维生素E的毒性尚未得到明确证实。长期过量摄入已被怀疑是血栓性静脉炎的原因，尽管这尚未得到确定的证实。

维生素A和E的缺乏可能是由营养不良或肠道吸收不良引起的。高危人群，特别是儿童，包括那些患有肠道疾病、胰腺疾病、慢性胆汁淤积、乳糜泻、囊性纤维化和肠淋巴管扩张的人。可能导致维生素A和E吸收不良的婴儿胆管疾病包括肝内发育不良和风疹相关的胚胎病。

维生素A(视黄醇)

0-6年:11.3-64.7 mcg/dL

7-12岁:12.8-81.2 mcg/dL

13-17岁:14.4-97.7 mcg/dL

> or =18岁:32.5-78.0 mcg/dL

维生素E(α-生育酚)

0-17年:3.8-18.4 mg/L

或=18岁:5.5-17.0 mg/L

维生素A:

世界卫生组织建议在维生素A水平低于20.0微克/dL时补充维生素A。严重缺乏表明水平低于10.0 mcg/dL。维生素A值超过120.0 mcg/dL表明维生素A过多和相关的毒性。

维生素E(α-生育酚):

治疗范围:

0-17年:3.8 - 18.4毫克/升

或=18岁:5.5 - 17.0 mg/L

明显不足:<3.0 mg/L

检测非禁食标本或使用维生素补充剂可导致血清维生素浓度升高。参考值是用禁食个体的标本建立的。

急性乙醇摄入可导致血清维生素A水平升高。

1.维生素:它们在人体中的作用。《中国人民大学学报》2004年第1期

2.维生素A和类胡萝卜素。见:Shils ME, Shike M, Ross MC, et al .: Modern Nutrition In Health and Disease.第十版，Lippincott Williams and Wilkins;2006:351 - 375

3.在:Shils ME, Shike M, Ross AC等。《现代营养与健康》第十版，Lippincott Williams和Wilkins;2006:434 - 441

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