测试ID：EGFRR
肺癌，EGFR.ALK反射，肿瘤

鉴定可能从表皮生长因子受体 - 酪氨酸激酶或促进淋巴瘤激酶抑制剂治疗中受益的非小细胞肺癌

订购此测试时，EGFR和LCAF测试将始终订购。这EGFR.基因，突变分析，29突变面板，肿瘤，将始终执行。所有标本无EGFR.突变将自动反转到LCAF /碱性（2p23），肺癌，鱼组织。标本具有鉴定的EGFR.突变将导致取消LCAF测试。

当这个测试被要求时，幻灯片检查将会被额外收费。

肺癌是美国癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的75％至80％，总体5年生存率为10％至15％。标准化疗方案在改善临床结果方面存在边际成功。表皮生长因子受体（EGFR）通过特定配体的结合而活化，导致RAS / MAPK途径的活化。EGFR靶向疗法（例如，GEFITINIB和ERLOTINIB）已被FDA批准用于治疗患有先前未能应对传统化疗的NSCLC患者。EGFR酪氨酸激酶抑制剂也已被证明可以增加接受这些疗法作为治疗NSCLC的一线疗法的患者的无进展和总生存率。诸如吉非替尼和厄洛替尼（Etp Ten结合到Egfr激酶）的药剂，似乎对缺乏激活的肿瘤没有任何有意义的抑制剂活性EGFR.突变或肿瘤表明存在耐药性EGFR.突变（例如，外显子20插入和T790m）。因此，目前的数据表明，NSCLC中EGFR靶向疗法的疗效仅限于肿瘤患者，证明存在存在EGFR-激活突变，例如L858R，L861Q，G719A / S / C，S768I或外显子19内的小缺失和不存在耐药性突变。结果，突变状态EGFR.是选择患者接受egfr靶向治疗的重要标志。

间变性淋巴瘤激酶的重排(碱性）位于肺癌的子集中（一般EGFR.野生型肿瘤）及其鱼类的鉴定可能引导重要的治疗决策以管理这些肿瘤。融合的eml4.（棘皮药微管相关蛋白质4）基因碱性（共塑造大细胞淋巴瘤激酶）基因由染色体带2p23的转化产生。这ALK-EML4.在3% - 5%的非小细胞肺癌患者中发现重排，大多数发生在腺癌和年轻男性患者中，他们是轻吸烟者或不吸烟者。最近的研究表明肺癌是癌症的温床碱性重排对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂有抗性，但可能对ALK抑制剂高度敏感，如克唑替尼(Xalkori)。药物克唑替尼通过阻断某些激酶起作用，包括那些由异常者产生的激酶碱性基因。临床研究表明，克唑替尼可治疗肿瘤患者碱性重排可以阻止肿瘤进展或导致肿瘤消退。这ALK / EML4.Fish测定是一种FDA批准的Crizotinib的伴随诊断试验，最近被FDA批准治疗某些患有港口的非小细胞肺癌的某些患者（局部晚期或转移性）患者碱性基因重排。它可用于鉴定将受益于蠕动蛋白疗法的肺癌患者。

将提供解释性报告。

将提供解释性报告。

阴性（野生型）EGFR.结果不排除可能存在突变，但低于本试验的检测限度(约5%)。

阴性（野生型）EGFR.结果不排除其他激活突变的存在EGFR.基因。

存在可能导致假阴性或假阳性的罕见多态性EGFR.结果。

这碱性FISH试验(LCAF)用于肺癌的治疗目的。FISH检测不排除其他染色体异常。

虽然这些试验的结果可能表明对表皮生长因子受体(EGFR)或间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂治疗可能有反应，但治疗的选择仍然是临床决定。

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