诊断并监控肿瘤诱发骨浆
诊断X相关低磷化物或自声压低磷化物
诊断家庭肿瘤和高磷酸
Fibrolas生长因子23
FGF23测量法有助于差分诊断低磷酸性疾病
形形FGF23在肿瘤诱导骨牌或X-联动低磷酸性(XLH)的病人中上升
Chemumunescence基础量化桑威奇IMMUNOASY
FGF23
Intact-FGF23
自动播音虚构机
Family牙性硬化加多磷酸
Fibrolast生长因子23
双源Osteomalacia
磷素
X链式磷酸
血清
集合容器/图贝:
首选 :血清凝胶
可接受性:红色顶部
提交容器/图贝:塑料小瓶
样本量 :0.5m
集合指令 :离散式和离散式血清化成塑料小瓶
0.25毫升
毛透析 | 拒绝 |
毛脂 | 好 |
特征类型 | 温度学 | 时间轴 | 专用容器 |
---|---|---|---|
血清 | 冷冻器 | 14天 | |
冷冻 | 90天 |
诊断并监控肿瘤诱发骨浆
诊断X相关低磷化物或自声压低磷化物
诊断家庭肿瘤和高磷酸
Fibrolas生长因子23FGF23主要隐蔽于骨骼中,紧随其后的是Homus、心脑中,低层次则由数个组织组成高血清磷酸盐(phosorus)浓度通过尚不为人理解机制刺激FGF23表达和分解唯一完整的FGF23被视为生物活性原型FGF23与内管细胞专用受体交互作用,二亚钠/磷酸共运输器表达式下降,导致磷酸重新吸附下降此外,1-alpha-Hyclylase基因转录调低,减少生物活性1-25-二水力维他命D,从而进一步减少磷吸附归根结底,血清磷酸浓度下降导致FGF23分治下降,关闭回路
FGF23测量可帮助诊断和管理正常或肾功能受损病人磷酸盐和骨代谢失序当FGF23正常性能个人病理提升时,随波产生低磷酸,有或无osteomalacia稀有、通常是良性混合组织肿瘤中可能发生这种情况,这些肿瘤包含特征复合血管结构、骨架式巨型细胞、卷积元素和萎缩计算FGF23电子自发式词源诱导osteomalaciaITO)不足四分之一的病例中,不同的良性或恶性软组织肿瘤类型或极少见的恶性肿瘤可能是致癌性FGF23分解的原因两种假想中 完全清除肿瘤治标TIO
与X-相关低脱氧基和自声压低脱磷立体XLH中变量PHEX基因编码细胞表层受蛋白分解酶生物活性FGF23分治动物研究显示 损耗XLHPHEX函数增强FGF23分治
ADHRFGF23变异体使蛋白质抗原教分片,从而提高FGF23水平但不是全部FGF23变异增加线性磷酸分解影响FGF23信号的变异性非但没有增加预设抗药性,反而与多磷酸综合症相联
FGF23帮助肾衰竭患者骨架化病人肾脏再也不能排出足够量磷酸盐这使得FGF23分治作为一种补偿响应明显增加,加重1 25二叉维他命D缺陷肾衰竭并随之产生二级超对称性
完整FGF-23循环生成两个非生物片段、N端片段和C端片段FGF23快速清除短半衰期介于46分钟至58分钟之间,对原封片和C端点片分别适用各种FGF23免疫性解析方法可供使用,目标为完整形式者(iFGF23)和检测C界分解方法者(cFGF2323)。各种研究表明iFGF23解析比cFGF23敏感富集度受访者TIO和XLH病人此外,iFGF23富集度不受缺铁影响,使用cFGF23解析可能导致假正结果
小儿科( < 18yrs): < 或=52pg/m
成人数( > 或=18yrs): < 或=59pg/ml
增加纤维增增因子23(FGF23)中,有肾脏磷酸消退病的个人中富集度,如自声压低脱氧立体机(ADHR)、自波休眠低效立体机(ARHR)、X-联动低磷酸立体机(XLH)和肿瘤诱导osteolacia(TIO)。临床FGF23测量有助于差分诊断这些低磷酸性疾病,因为病人显示FGF23高水平并伴有低磷酸.低磷酸盐的其他原因,如维他命D缺乏症,FGF23水平低FGF23生成肿瘤中,手术后FGF23浓度下降可靠地显示肿瘤完全切分
FGF23内在浓度在TIO或XLH患者中提高22TIO案例中19例检测出完整FGF23高地(86%)。 (1) XLH88%的病人发现完整FGF23高地(9名10名儿童和13名15名成人)。XLH完整FGF23水平通常提高,FGF23参考区段内浓度并不排除该疾病,应在磷酸浓度定值中解释(e,FGF23参考区段上层偏差可能表示 XLH)。ADHRFGF23浓度不均匀提高,FGF23浓度正常化时,血清磷酸盐水平正常化,在活动性低染相中上升FGF23浓度受磷酸盐摄取法和维他命D理疗等因素影响完整FGF23对未经处理的病人信息最丰富
Fibrol增长因子23富集度需要结合血清磷酸盐测量法解释,因为FGF23在其他条件下会提高,导致浮游多磷酸其中包括:肾衰竭、严重代谢状态(如严重系统疾病、受控型I型糖尿病和严重饿死)、维他命D毒性、静脉磷酸处理和极高磷酸饮食、高级恶性作用,特别是肿瘤解析、压碎或其他大规模肌肉损伤或破坏、骨折和内分泌失常,特别是机能缺陷和昆虫化除肾衰竭外,FGF23测量无法帮助诊断或病人管理这些情况
不解释FGF23富集度绝对证明肿瘤诱发骨牌某些TIO病人在参考区间可能有FGF23水平人们认为这些个体中的肿瘤可能隐蔽不同但不明的磷因此,如果临床图片和普通骨牌实验室研究强烈表示病人拥有ITO正常完整FGF23水平不应抑制肿瘤搜索或清除
一些接触动物抗原的病人,或环境内或作为处理或成像程序的一部分,可能流传反动物抗体抗体可能干扰解析试剂产生不可靠结果每当测试结果与临床图片不匹配时,应咨询实验室可能的解析干扰
体外研究显示burosumab误排IFG23产生依赖剂量方式
接收burosumab的病人不应使用IFG23解析血清磷酸盐、碱性磷酸盐和1,25(OH)2D测量值应考虑用于监测对理疗的反应
开工ImelEA、Petukcheewanont等脉冲生长系数23测量JlinEndocrinol元件Jun;91(6):2055-2061
二叉ImelEA、Gray AK、PadgetLR、EconsMJ:X-联动低磷化骨架2014年3月;60:87-92
3级imelEA,huiSL,EconsMJ:FGF23浓度随自序主机体中的疾病状态而异骨矿工Res2007 Apr;22(4):520-526
4级HaffnerDEMFESTWORDDM等临床实践建议诊断和管理X-联通低磷酸Nat RevNephrol2019 Jul;15(7):435-455doi:10.1038/s41581-019-0152-5
5级FaconnierC、RoyTGillerotG等FGF23临床实用性分析演化克隆生物化学2019Apr661-12doi: 10.1016/j.clinbiochem.2019.03.002
原封不动纤维放大生长因子23解析算法双点免疫增益分析使用反人FGF23鼠标单克隆抗体一种抗体涂在微水井上,另一种为碱性磷化物贴标签信号生成与血清样本中完整FGF23的集中成比例完整FGF23由多点标定曲线确定C终端FGF23交互性内部评价确定为C终端FGF23不交互性最高达230 680pmol/L.(包插入:MedFrontierFGF23 IntactHitachi化学诊断系统公司08/2019
星期三
测试开发完成,性能特征由maioClinic以符合CLIA要求的方式确定测试未经美国食品药管局审核或批准
83520
测试i | 测试顺序名 | 指令LOINC值 |
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IFG23 | 整形Fibroblast生长因子23 | 54390-0 |
结果Id | 测试结果名 | 结果LOINC值
仅适用于执行实验室最初报告的单位计量结果值并不适用于转换为其他度量单位的结果
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607216 | 整形Fibroblast生长因子23 | 54390-0 |